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Certains aliments déclenchent/réduisent mes poussées
Chez les patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques, le régime alimentaire doit être surveillé de près en raison de l’impact des aliments sur l'inflammation, la présentation d'antigène, les mécanismes antioxydants de défense, les allergies et le microbiote intestinal (He et al., 2016). Par ailleurs, le régime alimentaire contribue fortement à la pathogénèse de la maladie. Il a ainsi été montré qu’il existe une association entre un régime alimentaire et la diminution du risque de développer une PR (Hu et al., 2017). Le régime alimentaire peut aussi avoir un impact important sur les douleurs, les gonflements, les dommages articulaires et la qualité de vie.
Des régimes qui réduisent les symptômes des rhumatismes inflammatoires chroniques
Plusieurs régimes alimentaires ont été évalués chez les patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques (Hagen et al., 2009, Li et al., 2011, Bloomfield et al., 2016, Tedeschi et al., 2016 , Dahan et al., 2017, Khanna et al., 2017, Semerano et al., 2017): le régime végétarien ou végétalien (excluant en plus les produits issus d’animaux, tels que les produits laitiers) précédé d’un jeûne (200 à 300 kcal/jour) de 7 à 10 jours sous surveillance, le régime méditerranéen (essentiellement fruits et légumes, peu de viande, du poisson, de l’huile d’olive et une petite quantité de vin), le régime élémentaire (régimes liquides contenant des nutriments sous leur forme élémentaire pour être digérés plus facilement et réduire les allergies) et le régime d’élimination (les aliments suspectés d’être la cause des symptômes sont enlevés de l’alimentation puis réintroduits un à un afin d’identifier l’aliment déclencheur). Chez les patients atteints de SPA, deux régimes ont montré des résultats positifs sur les symptômes de la maladie : le régime faible en amidon (Ebringer et al., 1996)et le régime sans produits laitiers (Appelboom et al., 1994).
Des études ont comparé un régime conventionnel omnivore à un régime consistant en un jeûne de 7 à 10 jours avec un apport nutritif partiel de bouillon de légumes, de tisanes, de persil, d'ail et de décoction de pommes de terre, d’extraits de jus de carottes, de betteraves et de céleri avec un apport énergétique quotidien contrôlé suivi d’un régime végétarien (Kjeldsen-Kragh et al., 1991, Michalsen et al., 2005). Dans l’ensemble, ces études ont observé une diminution remarquable des articulations gonflées et douloureuses, de la douleur, ainsi que des mesures de l’inflammation telles que la vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C réactive (CRP). Ces résultats ont été confirmés dans plusieurs études (Kjeldsen-Kragh et al., 1994, Hafstrom et al., 2001, Mcdougall et al., 2002, Elkan et al., 2008)qui ont conclu que les améliorations observées sur l’activité de la maladie étaient probablement le résultat de la diminution de la réaction immunitaire à certains allergènes alimentaires dans le tractus gastro-intestinal qui ont été éliminés suite au changement de régime (Hafstrom et al., 2001, Mcdougall et al., 2002, Khanna et al., 2017).
Le régime méditerranéen (ou régime crétois) est riche en aliments de source végétale (fruits, légumes, céréales, haricots, noix, graines), en poisson et en huile d'olive, est pauvre en viande rouge et inclue une quantité modérée de vin rouge dans l'alimentation (Khanna et al., 2017). Les études ayant évalué ce régime chez des patients atteints de PR ont permis de conclure que le régime méditerranéen est efficace pour réduire la douleur et augmenter la fonction physique chez les personnes atteintes de PR, mais les preuves sont insuffisantes pour recommander ce régime dans la prévention de la PR (Skoldstam et al., 2003, Mckellar et al., 2007, Forsyth et al., 2017).
Le régime d'élimination est particulièrement intéressant chez les patients atteints de PR car Il a été démontré que la muqueuse intestinale est plus perméable aux allergènes chez les patients atteints de PR lors de l'administration de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (Bjarnason et al., 1984). Les aliments les plus fréquemment associés aux intolérances alimentaires sont le maïs, le blé, le bacon ou le porc, les oranges, le lait, l'avoine, le seigle, les œufs, le bœuf et le café (Darlington et al., 1994).Lors d’un régime d’élimination, ces aliments sont éliminés puis réintroduits progressivement dans l'espoir d'identifier ceux qui provoquent un réel changement dans l'activité de la maladie (Li et al., 2011, Tedeschi et al., 2016, Khanna et al., 2017, Semerano et al., 2017). Les études menées sur des patients atteints de PR ont montré une amélioration objective significative de la douleur, la durée de la raideur matinale, le nombre d'articulations douloureuses et gonflées, la force de préhension et le temps de marcher 20 yards (Darlington et al., 1986). Inversement, chez les patients allergiques à un aliment identifié, la VS, la CRP, la douleur, les articulations douloureuses et gonflées, l’Indice Articulaire de Ritchie et le taux des molécules pro-inflammatoires TNF-α et IL-1β ont augmenté pendant la phase de provocation et après la phase de ré-élimination. L’étude a permis de conclure que les allergènes alimentaires sont des déclencheurs potentiels du système immunitaire conduisant à une inflammation par l'activation des macrophages et d'autres cellules effectrices (Karatay et al., 2004).Dans la SPA, seule une étude sur 25 patients a rapporté des améliorations cliniques après 3 mois d'un régime sans produits laitiers chez 13 patients, dont 8 qui ont pu arrêter un traitement par AINS (Appelboom et al., 1994).
Un régime élémentaire est composé des formulations les plus simples d'acides aminés essentiels, de glucose, de triglycérides à chaîne moyenne, de vitamines et de minéraux. Il est fabriqué commercialement sous forme de mélange en poudre pour boissons et peut être utilisé pour remplacer un ou plusieurs repas. Il est hypoallergénique, contient tous les nutriments nécessaires aux besoins quotidiens et est considéré comme peu immunogène (Holst-Jensen et al., 1998, Li et al., 2011, Tedeschi et al., 2016, Khanna et al., 2017, Semerano et al., 2017). Même si, dans l’ensemble, les patients traités avec un régime élémentaire ont présenté une réduction des symptômes de la PR, notamment une amélioration de la douleur et de la raideur matinale, ce régime présente plusieurs inconvénients majeurs : un taux d’abandon élevé, des résultats transitoires et une rechute après l'arrêt du traitement (Kavanaghi et al., 1995, Holst-Jensen et al., 1998, Podas et al., 2007, Li et al., 2011, Khanna et al., 2017).
Un régime alimentaire à faible teneur en amidon peut être inclus dans la prise en charge des patients atteints de SPA, en conjonction avec les mesures thérapeutiques médicales. Dans une étude ouverte longitudinale réalisée sur un groupe de 36 patients atteints de SPA active, la plupart des patients ont montré une réduction de la VSet de la concentration totale en IgA, ainsi qu'une baisse de la prise de médicaments anti-inflammatoires après un suivi de neuf mois suite à une diminution de l'apport alimentaire en amidon (Ebringer et al., 1996). Ces résultats ont été expliqués par la présence dans l’intestin d’une bactérie entéropathogène Klebsiella pneumoniaepossédant une enzyme capable de décomposer l’amidon et qui prolifèrerait de manière anarchique chez les personnes prenant des glucides en grande quantité/un régime alimentaire pauvre en protéines provoquant une réponse immunitaire ramifiée (Rashid et al., 2013, Rashid et al., 2015).
Quels aliments particulièrement réduisent les symptômes des rhumatismes inflammatoires chroniques ?
Les acides gras essentiels
Les acides gras essentiels ne sont pas synthétisés par l’organisme et proviennent donc exclusivement de l’alimentation. Les acides gras essentiels oméga-3, dont le plus simple est l’acide a-linolénique peuvent donner : l’EPA (acide eicosapentaénoïque) qui peut lui aussi donner le DHA (acide docosehexaénoïque), qui fournissent des métabolites anti-inflammatoires (Calder 2011, Yates et al., 2014). Les acides gras essentiels oméga-6, dont le plus simple est l’acide linoléique peut donner l’acide y-linolénique qui peut lui aussi donner l’acide dihomo-y-linolénique, ainsi que l’acide arachidonique, qui fournit des métabolites pro-inflammatoires(Calder 2011, Yates et al., 2014). Les acides gras essentiels oméga-3 peuvent entrer en compétition avec les oméga-6 pour les enzymes qui les transforment en métabolites pro-inflammatoires, produisant ainsi un effet inverse (Wall et al., 2010). Ainsi, dans le contexte d'un système immunitaire hyperactif (par exemple, en cas de rhumatismes inflammatoires chroniques), les acides gras oméga-3 ont un effet bénéfique et ont montré leur potentiel en tant qu'immunosuppresseurs et anti-inflammatoires(Wall et al., 2010, Bhangle et al., 2011, Calder 2011, Russell et al., 2012 , Norling et al., 2013, Yates et al., 2014, Lourdudoss et al., 2017, Semerano et al., 2017).Il est donc important de préserver une bonne balance oméga-6 et oméga-3 dans l’organisme.
Les acides gras polyinsaturésoméga-3 sont essentiellement contenus dans les aliments d’origine marine (poissons gras, huiles de poisson).L’efficacité des huiles de poisson pour traiter la PR a été démontrée dans plusieurs essais contrôlés. Les résultats de 18 essais de supplémentation d’acides gras oméga-3 dans la PR, ainsi qu'une méta-analyse des mêmes études (Miles et al., 2012), concluaient à un bénéfice des acides gras oméga-3 marins modeste mais relativement constant, sur le gonflement et la douleur articulaires, la durée de la raideur matinale, les évaluations globales de la douleur et de l'activité de la maladie, ainsi que l'utilisation de médicaments AINS après consommation de > 2,7 g par jour d’oméga-3 pendant plus de 3 mois. Par ailleurs, chez des patients atteints de PR précoce (89,9% étaient initialement traités par le MTX en monothérapie et 56,9% par des glucocorticoïdes), un apport plus élevé d'acide gras oméga-3 et de vitamine D dans l’alimentation au cours de l'année précédant l'instauration du traitement était associé à de meilleurs résultats thérapeutiques chez ces patients (Lourdudoss et al., 2017). Dans la SPA, une petite étude interventionnelle (n = 24) a montré une réduction significative dans le score BASDAI, qui traduit l’activité de la maladie, avec 5 g/jour de supplémentation en EPA + DHA (Sundstrom et al., 2006).
Plusieurs autres huiles constituant d’excellentes sources d’acides gras oméga-3 ou d’oméga-6 qui ne sont pas transformés en acide arachidonique ont montré leur efficacité pour soulager les symptômes de la PR : l’huile de graine de bourrache (contenant 1,4 g à 2,8 g d’acide y-linolénique) qui améliore la sensibilité des articulations et la raideur matinale (Leventhal et al., 1993, Zurier et al., 1996), l’huile de graine de cassis à une dose de 10,5 g pendant 24 semaines qui a des effets positifs significatifs sur le soulagement de la douleur et la sensibilité des articulations (Leventhal et al., 1994), l’huile d’onagre à une dose de 6 g (540 mg d’acide y-linolénique) pendant 6 à 12 mois qui a montré une amélioration significative des symptômes liés à la maladie, incluant la douleur et la raideur matinale, ainsi qu’une diminution de la prise d’AINS (Belch et al., 1988, Brzeski et al., 1991). L’huile d’olive a également montré des effets anti-inflammatoires similaires à ceux des acides gras oméga-3 de l’huile de poisson(Skoldstam et al., 2003). Des études ont montré que l'incorporation d'huile d'olive dans l'alimentation diminue le risque de développer une PR (Linos et al., 1999, Rosillo et al., 2016).
Les fruits et les légumes
La consommation régulière de fruits frais riches en composés phytochimiques importants peut réduire le stress oxydatif et l'inflammation (Islam et al., 2016, Khanna et al., 2017). Plusieurs études de cohortes ont également rapporté que la consommation fréquente et élevée n'est pas seulement associée à une diminution de la progression de la maladie, mais peut également avoir des effets protecteurs contre la PR (Cerhan et al., 2003, Pattison et al., 2004, Pattison et al., 2004, Boeing et al., 2012, Rosillo et al., 2016, Bala et al., 2017). Les fruits et légumes ayant démontré des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires incluent : les prunes séchées (riches en polyphénols) (Bu et al., 2008), le riz noir, l'aubergine et le soja noir (riches en anthocyanes) (He et al., 2006), le raisin noir (riche en resvératrol) (Wahba et al., 2016), la mangue (riche en polyphénols mangiférine) (Luczkiewicz et al., 2014, Tsubaki et al., 2015), le pamplemousse (riche en kaempférol) (Schett et al., 2000, Comalada et al., 2005), l’orange (riche en bétacryptoxanthine et en acide p-coumarique) (Pattison et al., 2005, Pragasam et al., 2013), l’ananas (riche en bromélaïne) (Cohen et al., 1964), les raisins, les pommes, les tomates, les épinards et les pommes de terre (riches en acide p-coumarique) (Pragasam et al., 2013, le soja (riche en génistéine) {Wang, 2008 #173).
Les fibres alimentaires et les grains entiers
La plupart des aliments de base consommés dans le monde sont composés de fibres alimentaires et de grains entiers. Les fibres alimentaires ne sont pas digérées dans l'intestin grêle et se déplacent vers le gros intestin où ils sont fermentés par la microflore induisant plusieurs effets bénéfiques sur la santé (Prosky 2000). Les fibres insolubles telles que la cellulose et la lignine se trouvent dans les fruits, les légumes et les grains entiers ; et les fibres solubles comprennent la pectine, la gomme de guar et le mucilage (Slavin 2013). Des études ont montré une relation inverse entre l'apport de fibres alimentaires et les taux de biomarqueurs inflammatoires tels que le fibrinogène plasmatique, CRP, TNF-α, IL-6 qui sont des indicateurs de la PR {Ma, 2006 #183}.
Les grains sont considérés comme entiers lorsque le germe, l'endosperme et le son sont présents dans les mêmes proportions que dans les grains intacts. Le blé entier, le riz entier, l'avoine, le maïs, le seigle, l'orge, le millet, le sorgho, l'alpiste des Canaries, le fonio et le riz sauvage sont généralement inclus dans la catégorie des grains entiers (De Moura et al., 2009). Les grains entiers fournissent des quantités abondantes d'antioxydants, d'acide phytique, de vitamine E et de sélénium, et ces composants sont connus pour être impliqués dans des processus anti-inflammatoires (Slavin 2013). Même s’il n’existe aucune preuve concluante sur le rôle des fibres alimentaires et des grains entiers dans la PR, la FDA, agence américaine de sécurité des aliments, a approuvé leurs vertus sur la santé (Food and Drug Administration et al., 2008). Selon les recommandations sur les apports nutritionnels de référence, la consommation quotidienne de fibres alimentaires doit être de 14 g pour 1 000 kcal ou de 25 et 38 g pour un homme et une femme adultes respectivement pour avoir des bénéfices sur la santé (Slavin 2013).
Le thé vert, le café et l’alcool
Bien que la consommation de café semble être corrélée à un risque réduit de sclérose en plaques (Hedström et al., 2016)ou de colite ulcéreuse (Ng et al., 2015), les effets de la consommation de café sur les principales maladies rhumatismales auto-immunes semblent défavorables et favoriserait le risque de développer une PR, en contribuant à la production du facteur rhumatoïde(Heliovaara et al., 2000, Lee et al., 2014, Dahan et al., 2017). Ce risque semble être indépendant de la présence de caféine dans le café (Mikuls et al., 2002).
Le thé vert dont le principe actif est le polyphénol épigallocatéchine-3-gallate (EGCG) a démontré des effets protecteurs dans les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires, les maladies cardiovasculaires et plusieurs types de cancer (Clement 2009). Dans la PR, le thé vert administré à des souris induit une réduction de l’incidence et la gravité de la PR, ainsi qu‘une diminution des marqueurs de l’inflammation (Haqqi et al., 1999).
Une consommation modérée d'alcool (5,0 - 9,9 g / jour) est associée à un risque environ 30% plus faible de PR (Hazes et al., 1990, Kallberg et al., 2009). Par ailleurs, une consommation fréquente de petites quantités d’alcool a montré une réduction des mesures de la gravité de la PR telles que la CRP, le score DAS28, le questionnaire modifié d'évaluation de la santé et l'échelle VAS de la douleur (Maxwell et al., 2010).
Certaines herbes et épices
Plusieurs herbes et épices ont montré despropriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et immunomodulatrices chez les patients atteints de PR, notamment : la liane du pérou (Uncaria Tomentosa) (Sandoval-Chacon et al., 1998, Sandoval et al., 2000, Miller et al., 2001, Williams 2001, Mur et al., 2002, Sandoval et al., 2002), la vigne du Dieu duTonnerre(wilfordii de Tripterygium, TwHF) (Tao et al., 2000, Tao et al., 2001, Tao et al., 2002, Liacini et al., 2005), le curcuma (Deodhar et al., 1980, Hong et al., 2004, Mobasheri et al., 2012), le gingembre ([6]-gingerol) (Srivastava et al., 1989, Srivastava et al., 1992, Ippoushi et al., 2003, Jolad et al., 2004).
La supplémentation en probiotiques et en vitamine D
La flore intestinale est altérée chez une personne atteinte de PR (Eerola et al., 1994, Malin et al., 1996). Le stress oxydatif serait également responsable de la pathogenèse de la PR et des souches sélectives à forte activité antioxydante peuvent être utilisées pour réduire la progression de la maladie et normaliser la flore intestinale. Deux études ont été menées sur des patients PR avec des capsules de souches L. casei01 (108 Unité Formant Colonie (CFU) / capsule) pendant 8 semaines (Vaghef-Mehrabany et al., 2016)et des capsules de LGG (Gefilus®, Valio Ltd, ≥ 5 Å ~ 109 CFU / capsule), deux fois par jour pendant 12 mois (Hatakka et al., 2003). Dans la première étude, une diminution significative du nombre d'articulations douloureuses ou gonflées, des scores VAS de la douleur, des taux de CRP, du score d'activité de la maladie (DAS), du TNF-α et de l'IL-12 a été observée dans le groupe probiotique, avec une augmentation significative des niveaux des IL-10 sériques et de la capacité antioxydante totale. Dans la deuxième étude, une diminution significative du nombre d'articulations douloureuses et gonflées et de l'IL-1β a été observée.
Les suppléments de vitamine D pourraient avoir un effet sur le traitement de la PR du fait de son rôle, entre autres, comme régulateur du système immunitaire (Wen et al., 2011, Abrahamsen et al., 2013). In Vitro, la vitamine D inhibe l'activation de l’IL-2, IL-12, IL-6, IF-δ et du TNF, elle favorise la différenciation des monocytes en macrophages et possède des propriétés anti-inflammatoires grâce à sa capacité à réguler la production de prostaglandines (Kriegel et al., 2011). Après 1 an de fortes doses de calciferol (vitamine D) sur les patients atteints de PR, un effet positif a été observé sur l'activité de la maladie (Brohult et al., 1973). De plus, l'administration de vitamine D comme adjuvant à la thérapie avec des médicaments modificateurs de la maladie (DMARDs) est corrélée à une diminution de la douleur et du taux de CRPchez les patients atteints de PR (Andjelkovic et al., 1999).
Le régime idéal d’une personne atteinte de rhumatismes inflammatoires chroniques
A partir des données actuelles sur les propriétés anti-inflammatoires et antalgiques de certains aliments ou régimes alimentaires, Khanna et al. ont (Khanna et al., 2017)proposé la composition d’un repas idéal pour un patient atteint de PR mais qui peut être extrapolée à d’autres rhumatismes inflammatoires chroniques. Le repas peut ainsi inclure des légumes crus ou modérément cuits (beaucoup de salades, légumineuses), avec addition d'épices comme le curcuma et le gingembre, des fruits de saison, des probiotiques comme le yaourt, qui constituent de bonnes sources d'antioxydants naturels et possèdent des propriétés anti-inflammatoires. Les aliments transformés sont à éviter, tout comme le sel en grande quantité, les huiles, le beurre, le sucre et les produits d’origine animale. Les compléments alimentaires comme la vitamine D, l'huile de poisson peuvent aussi aider à gérer les symptômes de la maladie. Il faut toutefois garder en tête que l’observance au régime alimentaire est toujours nécessaire pour une prise en charge efficace de la maladie. Même si ces régimes alimentaires ne permettent pas de guérir la maladie, l’incorporation effective de ces aliments au quotidien peut aider à réduire l’activité de la maladie et à retarder sa progression, mais aussi à réduire les dommages articulaires et la douleur.
Références
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« Certains aliments déclenchent/
réduisent mes poussées »
Synthèse détaille
Risque génétique dans le développement de la PR et de la SPA
La polyarthrite rhumatoïde (PR) et la spondylarthrite axiale (SPA) sont des maladies à composante génétique certaine. Plusieurs gènes de susceptibilité à la PR, notamment HLA-DR1 et HLA-DR4, ont été identifiés sur le chromosome 6 dans la région HLA – une région comportant un nombre considérable de gènes impliqués dans la fonction immunitaire – mais également en dehors de cette région (Kim et al., 2017). Cependant, ces gènes n’expliquent que 30 à 50 % de l’héritabilité (c’est-à-dire la part du déterminisme attribuable aux facteurs génétiques) (Saghafi et al., 2014 ; Ding et al., 2015 ; Frisell et al., 2016 ; Kim et al., 2017 ), voire moins de 5% dans le cas des autres gènes identifiés en dehors du HLA (Sparks and Costenbader, 2014).
Dans le cas de la SPA, près de 40 gènes de susceptibilité à la maladie ont été identifiés à ce jour (Sparks and Costenbader, 2014; Brown et al., 2016), notamment le gène HLA-B27 présent chez 90% des patients atteints de SPA (IGAS, 2013; van der Linden et al., 1983), mais également d’autres gènes tels que IL-17, IL-23R ou ERAP1 (Reveille, 2012). Cependant, là aussi, la présence de ces gènes n’explique que 20% du risque de développement de la maladie (Brown, 2011). Aussi bien dans la PR que dans la SPA, ces gènes peuvent donc être présents sans que la maladie ne se manifeste et inversement (HAS 2008) (Figure).
D’un point de vue génétique, la PR et la SPA sont des maladies « polygéniques » dont le risque de transmission est difficile à estimer (Frisell et al., 2016). La probabilité de transmettre à l’enfant suffisamment de gènes pour qu’il ait 100% de risque d’avoir la maladie est faible (Saghafi et al., 2014 ; Sparks and Costenbader, 2014; Frisell et al., 2016). La transmission d’un des gènes de susceptibilité à l’enfant n’est donc pas une condition nécessaire ou suffisante au développement de la maladie. Celle-ci serait due également à des facteurs environnementaux ou à la présence d’autres gènes qui activeraient la maladie. Dans le cas de la PR, il existe actuellement un consensus qui suggère que cette maladie possède un spectre de stades qui peuvent commencer plusieurs années avant l'apparition des symptômes cliniques avec une longue phase préclinique de la maladie potentiellement influencée par des facteurs environnementaux (Nielen et al., 2004; Rantapää-Dahlqvist et al., 2003). Les marqueurs génétiques associés à la maladie, en combinaison à des facteurs de risque environnementaux, influenceraient la transition d'une étape de la maladie à une autre (Yarwood et al., 2016).
Il est important de souligner que la transmission de certains gènes de susceptibilité de la PR ou de la SPA peut se traduire, chez la personne qui en a hérité, par d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes (Frisell et al., 2016). Par exemple, 12 locus de susceptibilité à la SPA sont partagés avec la maladie de Crohn, 6 avec la maladie cœliaque et 4 avec le diabète de type 1 (Frisell et al., 2016).
En conclusion, même si le risque relatif de développer une PR ou une SPA est de 2 à 6 fois plus important chez les membres d’une famille dont une personne est malade (Frisell et al., 2016), les facteurs génétiques sont loin d’être responsables à 100 % de cette augmentation de risque et l’ensemble des gènes identifiés à ce jour n’explique qu’une très faible partie de la prédisposition génétique totale (MacGregor et al., 2002; Silman and Pearson, 2002). La cause de ces maladies est multifactorielle, avec une origine génétique et environnementale (Sparks and Costenbader, 2014). Le défi actuel consiste donc à identifier non seulement les facteurs environnementaux responsables de la maladie mais également ce qui constitue encore la part “d’héritabilité manquante”, avec pour objectifs d’identifier les gènes associés à la survenue de la maladie, ceux associés à une progression plus importante de l’activité de la maladie lorsqu’elle existe, mais aussi ceux pouvant influencer la réponse aux traitements anti-TNF.

EPOC - Risque génétique dans le développement
de la PR et de la SpA
L’activité physique
Je pense que faire du sport ou une activité physique réduit /déclenche mes poussées
La polyarthrite rhumatoïde (PR) et la spondyloarthrite axiale (SPA) sont caractérisées par une inflammation chronique responsable de dommages articulaires entraînant une sensation de douleur. Par crainte de la douleur et des exacerbations potentielles de l’inflammation, mais également à cause de la fatigue et la méconnaissance des effets positifs de l’exercice sportif, près de 70% des patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) ont tendance à éviter l’activité physique (Peres and et al., 2016 ; Geuskens et al., 2007; Neuberger et al., 2007).
Pourtant, même s’il n'existe aucun consensus sur les types d'exercices les plus avantageux, leur intensité, fréquence ou durée, les preuves scientifiques actuelles confirment que des exercices physiques réguliers et adaptés, en association avec les médicaments et des mesures d’hygiène de vie, permettent de mieux gérer les symptômes des RIC, en particulier la PR (Verhoeven et al., 2016) et la SPA (Millner et al., 2016 ; Harris et al., 2010; Peres et al., 2016, HAS 2007 ; Stenstrom et al., 2003).
Le programme d’exercices sportifs doit être discuté avec le médecin. Ce dernier possède des outils d'estimation du stade de progression de la maladie nécessaires pour orienter le patient sur l’activité sportive à pratiquer. Pour en savoir plus, téléchargez ce petit guide de conseils pratiques (lien vers le guide).
Bénéfices de l’exercice sportif pour les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde
Du sport pour mieux bouger
L'exercice sportif permet d’améliorer la capacité fonctionnelle, la souplesse et l'amplitude articulaire mais aussi de réduire la raideur matinale en agissant principalement sur la viscosité musculaire et l’extensibilité des ligaments et des tendons (également appelée compliance) (Bigard et al., 2017 ; Verhoeven et al., 2016). Plusieurs études ont évalué la capacité fonctionnelle chez des patients atteints de PR avant et après la pratique d’exercice sportif et ont montré une amélioration de la force de la poignée de main (de près de 30%) et du temps passé à s'habiller ou à manger (Peres et al., 2016; Verhoeven et al., 2016). L‘exercice sportif est également associé à une baisse significative de la progression des dommages radiographiques des articulations des mains et des pieds. L’effet sur la préservation de la densité osseuse chez les patients atteints de PR est toujours en débat d'après les dernières études (Peres et al., 2016; Verhoeven et al., 2016).
L’exercice sportif augmente la force musculaire
D'une manière générale, la force musculaire permet d’améliorer la fonction cardio-respiratoire et l’aisance dans l'accomplissement des mouvements de la vie quotidienne (Bigard et al., 2017). De plus, la réduction de la masse grasse et l’augmentation de la masse maigre constituent un facteur de prévention du risque d'obésité et de fonte musculaire (également appelée cachexie) (Lemmey et al., 2012, 2009). Chez les patients atteints de PR, la restauration musculaire est particulièrement intéressante car elle permet de renforcer et d’augmenter la mobilité des articulations, notamment du fait de la contribution de la viscosité musculaire dans la réduction des cellules inflammatoires dans le liquide synovial (Millner et al., 2016; Verhoeven et al., 2016 ; Sugiguchi et al., 2010). Les études qui ont évalué l'effet du renforcement musculaire chez des patients atteints de PR ont montré une amélioration sur la capacité fonctionnelle des patients, notamment la marche, et une réduction des gonflements articulaires (Peres and et al., 2016 ; Manning et al., 2014; Speed et al., 2012 ; Lemmey et al., 2012 ; Lemmey et al., 2009 ; Häkkinen et al., 2004 , 2001; Minor et al., 1989).
Du sport pour lutter contre les maladies cardiovasculaires
Une des premières anomalies cardiovasculaires qui caractérise les patients atteints de PR est l'accélération de l'athérosclérose et le dysfonctionnement endothélial (Verhoeven et al., 2016,). L'exercice sportif constitue l’une des stratégies les plus efficaces pour prévenir les maladies cardiovasculaires (Fenton et al., 2017). Plusieurs études ont démontré l’effet de l’exercice sportif sur la régulation du rythme cardiaque chez les patients atteints de PR, en baissant la régulation sympathique (cardioaccélératrice) au profit de la régulation parasympathique (cardiomodératrice), cette dernière étant responsable de la baisse de la fréquence cardiaque (Neuberger et al., 2007; Verhoeven et al., 2016).
L'exercice sportif a également un effet vasodilatateur qui permet d’optimiser la fonction endothéliale qui joue un rôle central dans la régulation de la tonicité et la perméabilité vasculaire. Cette amélioration se fait à travers : 1) l’augmentation du rôle antioxydant (augmentation des enzymes endothéliales eNOS) qui agit sur l’adhérence des leucocytes sanguins périphériques à la surface endothéliale et diminue l’athérosclérose et l’inflammation vasculaire (Eto et al., 2005) ; 2) l’activation des barorécepteurs antidouleur et le déclenchement d’une analgésie endogène (Nijs et al., 2012) ; 3) la production de cellules endothéliales progénitrices nécessaires à une bonne santé cardiovasculaire (Metsios, et al, 2008; Metsios et al., 2015; Peres and et al., 2016).
L’exercice sportif améliore la qualité de sommeil
Les patients atteints de RIC se plaignent souvent du manque de sommeil. Plusieurs études se sont intéressées à l’effet du sport sur la qualité du sommeil chez ces patients et ont montré l'amélioration des scores du sommeil, mesurés des instruments tels que le Pittsburgh SleepQuality Index (PSQI) et le Nottingham Health profilesleepsubscale (NHP) suite à la pratique de sport (McKenna et al., 2017 ; Durcan et al., 2014 ; Ward et al., 2017 ; McMannus et al., 2015 ; Evans et al., 2013).
Du sport contre la fatigue
L'effet de l'exercice sportif contre la fatigue doit réduire un ensemble de facteurs qui sont la douleur, les raideurs articulaires, la contraction, la dépression musculaire, le dysfonctionnement cardiovasculaire et respiratoire, le stress, et l'anxiété (Verhoeven et al., 2016). L'étude de Neuberger en 2007 (Neuberger et al., 2007) a mis en évidence l'effet positif de l’exercice sportif modéré sur la fatigue, estimée par les scores de deux échelles de mesure : le MultidimensionalAssessment of Fatigue Global Index Score (Mafgob) et le Profile of Mood States Fatigue subscale (Poms-F).
Sport et équilibre psychologique
En réduisant l'état de fatigue et le manque de sommeil – notamment lié à la douleur – l’exercice sportif permet de diminuer les états de dépression et d'anxiété (McKenna et al., 2017). D’autre part, la capacité d'accomplir une activité physique contribue à la démarche de gain de confiance en soi qui permet de challenger d'autres défis du quotidien que la maladie rend difficiles, tels que les tâches quotidiennes, les régimes alimentaires ou l'entretien de son apparence physique (Manning et al., 2015) [Voir rubrique « Tâches quotidiennes »].
Comment le sport agit-il sur l’inflammation et la douleur ?
Les mécanismes physiologiques, métaboliques et biologiques expliquant l'effet positif de l’exercice sportif sur la douleur et l'inflammation ne sont pas encore clairement élucidés, mais on pense que plusieurs mécanismes pourraient se produire de manière complémentaire, simultanée ou indépendante dans l’organisme afin de réduire l’inflammation et la douleur en réponse à une activité physique.
L’activité sportive réduit l’inflammation chronique
Le système musculo-squelettique est un organe capable d'exprimer et de secréter un grand nombre de molécules appelées cytokines qui agissant comme médiateurs intercellulaires pour réguler l'activité et la fonction de cellules à la manière des hormones (Pedersen et al., 2017 ; Perandini et al., 2015 ; Petersen et al., 2012 ; Pedersen et al., 2008). Suite à une inflammation, les cytokines activent une réaction inflammatoire en stimulant la synthèse et le recrutement des cellules immunitaires, ce sont les cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha et interleukines (IL) : IL-1, IL-4, IL-12, IL-18, IL-23, etc.). D’autres cytokines, dites anti-inflammatoires, vont inhiber la prolifération du corps étranger et stimuler sa dégradation (IL-1ra, IL-6, IL-10, IL-13, TGF-beta1). Ainsi, dans le cas des RIC, l’inflammation chronique correspond à un échec de l’inflammation aigue.
De la même manière, pendant l’activité physique, l’organisme déclenche une réaction inflammatoire en réponse à la contraction musculaire. Plusieurs cytokines anti-inflammatoires sont alors secrétées par les cellules musculaires, notamment IL-6, IL-1ra, IL-10, ainsi que le récepteur du facteur de nécrose tumorale TNFR qui vont tous participer à la baisse de l’inflammation. Cette élévation du niveau de cytokines anti-inflammatoires en réponse à l’exercice physique a été observée chez des patients atteints d’ostéoarthrite (Perandini et al., 2012 ; Helmark et al., 2010), d’insuffisance cardiaque congestive (Adamopoulos et al., 2002), des diabétiques de type 2 (Pedersen, 2017), chez les personnes âgées (Ogawa et al., 2010), mais également chez des patients atteints de SPA (Levitova et al., 2016 ; Lemmey et al., 2012, 2009; Shehata et al., 2006) (Figure).
Par ailleurs, l'effort sportif augmente la consommation d’oxygène (qu’on définit par le volume maximal d’oxygène ou VO2max) (Verhoeven et al., 2016), avec pour conséquence l’amélioration de la circulation sanguine (diminution de la viscosité sanguine et augmentation de la fibrinolyse) et du stress oxydatif et, par conséquent, la réduction de l'inflammation chronique. Des corrélations entre l’augmentation du VO2max et la baisse des niveaux des marqueurs inflammatoires CRP, IL-6 et fibrinogène ont été mises en évidence chez des patients asymptomatiques (Kullo et al., 2007).
Au niveau artériel, l'exercice sportif provoque une augmentation de la pression artérielle qui entraîne la libération d'opioïdes et de facteurs de croissances endogènes qui activent le mécanisme d'inhibition nociceptive supra spinale orchestré par le système nerveux central (Nijs et al., 2012).
Le processus anti-inflammatoire se joue également au niveau endothélial. L'augmentation du flux sanguin provoque une dilatation des vaisseaux sanguins et une sécrétion d’insuline qui conduisent à une augmentation de l'enzyme endothéliale oxyde nitrique synthase (eNos) (Verhoeven et al., 2016 ; Crilly and Wallace, 2013; Metsios, et al., 2008)). L’enzyme eNos agit sur l’adhérence des leucocytes sanguins périphériques à la surface endothéliale responsables de l’initiation et la propagation de l’athérosclérose et de l’inflammation vasculaire (Nijs et al., 2012).
En faisant du sport, l’organisme se protège de la douleur en déclenchant une analgésie endogène
En réaction à des stimulations environnementales, le corps humain est capable de lutter contre la douleur en déclenchant une analgésie endogène. La pratique sportive fait appel à cette analgésie endogène et l'exercice sportif apparaît comme un traitement efficace pour diverses pathologies de douleur chronique, y compris l'arthrose, la PR et les lombalgies chroniques (Nijs et al., 2012).
L’exercice sportif agit sur la douleur en déclenchant différents mécanismes d'analgésie endogène qui se produisent, principalement, à deux niveaux :
- Au niveau artériel, l’augmentation de la pression artérielle induite par l’exercice sportif active les barorécepteurs artériels conduisant à la stimulation du système nerveux central impliqué dans la modulation de la douleur. De plus, l’augmentation de la pression artérielle active le système opioïde endogène stimulant la libération de β-endorphines de l'hypophyse (périphérique) et de l'hypothalamus (centralement) produisant des effets analgésiques (Nijs et al., 2012).
- Au niveau endothélial : l’exercice sportif provoque une vasodilatation qui active des barorécepteurs antidouleur endothéliaux faisant bénéficier le corps d'une analgésie endogène utile pour lutter contre la douleur inflammatoire (Nijs et al., 2012).

Bénéfices de l’exercice sportif pour les patients atteints de spondyloarthrite axiale
L’exercice sportif pour améliorer la fonction cardio-respiratoire
L'exercice sportif améliore la capacité aérobie, augmente l’endurance et prévient, par conséquent, les dysfonctionnements cardio-respiratoires. La capacité aérobie correspond à la capacité de travail avec l’oxygène (VO2max, appelée aussi Capacité Maximale Aérobie (VMA)) (Karapolat et al., 2009, 2008; Kullo et al., 2007). Celle-ci dépend de facteurs génétiques, mais elle peut être également améliorée par l'entraînement. Chez les patients atteints de SPA, des augmentations significatives des paramètres de la fonction respiratoire ont été observées, notamment la VO2max et l'augmentation du volume de la cage thoracique (Altan et al., 2012 ; Levitova et al., 2016).
L’exercice sportif améliore le maintien de l'équilibre et la mobilité spinale
Les patients atteints de SPA sont touchés par une perte de contrôle de l'équilibre et de la position érigée qui complique la réalisation de tous les mouvements de la vie quotidienne (Leivitova et al., 2016). Le maintien de l’équilibre est perturbé lors du dysfonctionnement du système sensoriel (visuel, vestibulaire, somesthésie) ou musculo-squelettique (commandes motrices, dépression musculaire, perte osseuse, non résistance mécanique). L’exercice sportif améliore la posture dorsale, la mobilité spinale et le maintien de l’équilibre en renforçant les muscles dorsaux et le système sensoriel (Bigard et al., 2017). Dans la population générale, une étude sur les personnes âgées a mis en évidence l’effet des exercices physiques de type « proprioceptifs » et « musculation lombaire » sur le maintien de l’équilibre dynamique (Emilio et al., 2014).
Le sport diminue l’activité et la sévérité de la maladie
Il existe peu d’études pour expliquer précisément ces mécanismes (Millner et al., 2016). Une récente étude (Levitova et al., 2016) a exploré l’effet d’une Activité Physique Intensive (API) de 6 mois sur la sévérité et l’activité de la SPA, estimées d'une part, par des examens cliniques à l'aide des outils de mesures suivants : le Bath AS Disease Activity Index (BASDAI) (Garett et al., 1994), le Bath AS Functional Index (BASFI) (Calin et al., 1994), le 10-point Bath A Metrology Index (BASMI) (Jenkinson et al., 1994), le AS Disease Activity index (ASDAS)-CRP (Van de Heijd et al., 2009) et d'autre part par des marqueurs biologiques : IL-6 et IL-17, TNF-alpha et calprotecine. Les résultats de cette études ont montré des améliorations très significatives des scores de la maladie (BASDAI, BASFI, BASMI, ASDAS) et des marqueurs biologiques (réduction des niveaux du calprotectine sérique, de CRP, d’IL-6, d’IL-17, et de TNF-alpha et augmentation du taux du marqueur anti-inflammatoire TGF-beta1) (Levitova et al., 2016).
L’exercice sportif améliore la qualité de sommeil
Les patients atteints de RIC se plaignent souvent du manque de sommeil. Plusieurs études se sont intéressées à l’effet du sport sur la qualité du sommeil chez ces patients et ont montré l'amélioration des scores du sommeil, mesurés des instruments tels que le Pittsburgh SleepQuality Index (PSQI) et le Nottingham Health profilesleepsubscale (NHP) suite à la pratique de sport (McKenna et al., 2017 ; Durcan et al., 2014 ; Ward et al., 2017 ; McMannus et al., 2015 ; Evans et al., 2013).
Du sport contre la fatigue
L'effet de l'exercice sportif contre la fatigue doit réduire un ensemble de facteurs qui sont la douleur, les raideurs articulaires, la contraction, la dépression musculaire, le dysfonctionnement cardiovasculaire et respiratoire, le stress, et l'anxiété (Verhoeven et al., 2016). L'étude de Neuberger en 2007 (Neuberger et al., 2007) a mis en évidence l'effet positif de l’exercice sportif modéré sur la fatigue, estimée par les scores de deux échelles de mesure : le MultidimensionalAssessment of Fatigue Global Index Score (Mafgob) et le Profile of Mood States Fatigue subscale (Poms-F).
Sport et équilibre psychologique
En réduisant l'état de fatigue et le manque de sommeil – notamment lié à la douleur – l’ES permet de diminuer les états de dépression et d'anxiété (McKenna et al., 2017). D’autre part, la capacité d'accomplir une activité physique contribue à la démarche de gain de confiance en soi qui permet de challenger d'autres défis du quotidien que la maladie rend difficiles, tels que les tâches quotidiennes, les régimes alimentaires ou l'entretien de son apparence physique (Manning et al., 2015) [Voir rubrique EPOC « Tâches quotidiennes »].
Comment le sport agit-il sur l’inflammation et la douleur ?
Les mécanismes physiologiques, métaboliques et biologiques expliquant l'effet positif de l’exercice sportif sur la douleur et l'inflammation ne sont pas encore clairement élucidés, mais on pense que plusieurs mécanismes pourraient se produire de manière complémentaire, simultanée ou indépendante dans l’organisme afin de réduire l’inflammation et la douleur en réponse à une activité physique.
L’activité sportive réduit l’inflammation chronique
Le système musculo-squelettique est un organe capable d'exprimer et de secréter un grand nombre de molécules appelées cytokines qui agissant comme médiateurs intercellulaires pour réguler l'activité et la fonction de cellules à la manière des hormones (Pedersen et al., 2017 ; Perandini et al., 2015 ; Petersen et al., 2012 ; Pedersen et al., 2008). Suite à une inflammation, les cytokines activent une réaction inflammatoire en stimulant la synthèse et le recrutement des cellules immunitaires, ce sont les cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha et interleukines (IL) : IL-1, IL-4, IL-12, IL-18, IL-23, etc.). D’autres cytokines, dites anti-inflammatoires, vont inhiber la prolifération du corps étranger et stimuler sa dégradation (IL-1ra, IL-6, IL-10, IL-13, TGF-beta1). Ainsi, dans le cas des RIC, l’inflammation chronique correspond à un échec de l’inflammation aigue.
De la même manière, pendant l’activité physique, l’organisme déclenche une réaction inflammatoire en réponse à la contraction musculaire. Plusieurs cytokines anti-inflammatoires sont alors secrétées par les cellules musculaires, notamment IL-6, IL-1ra, IL-10, ainsi que le récepteur du facteur de nécrose tumorale TNFR qui vont tous participer à la baisse de l’inflammation. Cette élévation du niveau de cytokines anti-inflammatoires en réponse à l’exercice physique a été observée chez des patients atteints d’ostéoarthrite (Perandini et al., 2012 ; Helmark et al., 2010), d’insuffisance cardiaque congestive (Adamopoulos et al., 2002), des diabétiques de type 2 (Pedersen, 2017), chez les personnes âgées (Ogawa et al., 2010), mais également chez des patients atteints de SPA (Levitova et al., 2016 ; Lemmey et al., 2012, 2009; Shehata et al., 2006).
Par ailleurs, l'effort sportif augmente la consommation d’oxygène (qu’on définit par le volume maximal d’oxygène ou VO2max) (Verhoeven et al., 2016), avec pour conséquence l’amélioration de la circulation sanguine (diminution de la viscosité sanguine et augmentation de la fibrinolyse) et du stress oxydatif et, par conséquent, la réduction de l'inflammation chronique. Des corrélations entre l’augmentation du VO2max et la baisse des niveaux des marqueurs inflammatoires CRP, IL-6 et fibrinogène ont été mises en évidence chez des patients asymptomatiques (Kullo et al., 2007).
Au niveau artériel, l'exercice sportif provoque une augmentation de la pression artérielle qui entraîne la libération d'opioïdes et de facteurs de croissances endogènes qui activent le mécanisme d'inhibition nociceptive supra spinale orchestré par le système nerveux central (Nijs et al., 2012).
Le processus anti-inflammatoire se joue également au niveau endothélial. L'augmentation du flux sanguin provoque une dilatation des vaisseaux sanguins et une sécrétion d’insuline qui conduisent à une augmentation de l'enzyme endothéliale oxyde nitrique synthase (eNos) (Verhoeven et al., 2016 ; Crilly and Wallace, 2013; Metsios, et al., 2008)). L’enzyme eNos agit sur l’adhérence des leucocytes sanguins périphériques à la surface endothéliale responsables de l’initiation et la propagation de l’athérosclérose et de l’inflammation vasculaire (Nijs et al., 2012).
En faisant du sport, l’organisme se protège de la douleur en déclenchant une analgésie endogène
En réaction à des stimulations environnementales, le corps humain est capable de lutter contre la douleur en déclenchant une analgésie endogène. La pratique sportive fait appel à cette analgésie endogène et l'exercice sportif apparaît comme un traitement efficace pour diverses pathologies de douleur chronique, y compris l'arthrose, la PR et les lombalgies chroniques (Nijs et al., 2012).
L’exercice sportif agit sur la douleur en déclenchant différents mécanismes d'analgésie endogène qui se produisent, principalement, à deux niveaux :
- Au niveau artériel, l’augmentation de la pression artérielle induite par l’exercice sportif active les barorécepteurs artériels conduisant à la stimulation du système nerveux central impliqué dans la modulation de la douleur. De plus, l’augmentation de la pression artérielle active le système opioïde endogène stimulant la libération de β-endorphines de l'hypophyse (périphérique) et de l'hypothalamus (centralement) produisant des effets analgésiques (Nijs et al., 2012).
- Au niveau endothélial : l’exercice sportif provoque une vasodilatation qui active des barorécepteurs antidouleur endothéliaux faisant bénéficier le corps d'une analgésie endogène utile pour lutter contre la douleur inflammatoire (Nijs et al., 2012).
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EPOC - Je pense que faire du sport ou une activité physique
réduit/déclenche mes poussées
J’ai peur de ne plus pouvoir accomplir mes tâches quotidiennes
Même si dans la majorité des cas, ces maladies sont de sévérité moyenne, compatibles avec une vie supportable, la PR et la SPA sont des maladies qui peuvent être invalidantes. La PR est caractérisée par une inflammation et une lésion des articulations accompagnée de fatigue, de douleur et de raideur articulaires (Scott et al., 2007). Elle peut aboutir à la déformation des articulations et à l'ankylose définitive de plusieurs articulations et donc à une gêne fonctionnelle qui s'aggrave en moyenne de 0,6% chaque année (Scott et al., 2007) chez 10% des patients (Toussirot 2010). La gêne fonctionnelle touche particulièrement les articulations des mains et des poignets (Dogu et al., 2013), d’où l’impact important sur la réalisation des activités de la vie quotidienne et de l’activité professionnelle (Puolakka et al., 2005, Gobelet et al., 2007).
La SPA affecte les articulations sacro-iliaques, la colonne vertébrale, les enthèses (zones où les tendons, les ligaments ou les capsules rentrent dans l'os) et parfois les articulations périphériques (Braun et al., 2007). La maladie est caractérisée par une douleur dorsale inflammatoire, une mobilité rachidienne restreinte ainsi que la présence de sacro-iliite à l'imagerie (Braun et al., 2007). Au fur et à mesure que la maladie évolue, la rigidité de la colonne vertébrale devient de plus en plus prononcée jusqu’à l’ankylose. Dans les cas les plus graves, la colonne peut perdre toute flexibilité, de sorte que les mouvements du dos et du cou deviennent très limités et, à terme, provoquer une déformation de la colonne vertébrale en cyphose (Braun et al., 2007). Le pourcentage de patients présentant un handicap grave peut atteindre 25% (Bostan et al., 2003). La douleur et la raideur chronique associées à la maladie limitent les patients dans leur capacité à effectuer diverses activités quotidiennes. La maladie peut aussi perturber le sommeil du patient, ce qui entrave son humeur et la performance des tâches quotidiennes (Ariza-Ariza et al., 2003, Bostan et al., 2003, Ovayolu et al., 2011). Les activités liées aux soins personnels et à la mobilité sont limitées chez plus de la moitié des patients atteints de SPA (Van Echteld et al., 2006). Les tâches physiquement exigeantes, en particulier celles avec torsion et flexion du corps, gênent les patients souffrant de lombalgie (Doward et al., 2003, Dagfinrud et al., 2005).
Malgré la gêne fonctionnelle liée à ces deux maladies, plusieurs moyens permettent d’améliorer la vie quotidienne des patients, en agissant sur la douleur, l’activité de la maladie et les déformations articulaires.
Prendre son traitement médicamenteux
Réduire l’activité de la maladie a un impact direct sur la capacité fonctionnelle, même dans le cas de PR ancienne (Drossaers-Bakker et al., 1999). L'utilisation précoce des traitements DMARDs permet de contrôler l'activité de la maladie et de réduire les dommages articulaires chez les patients atteints de PR, réduisant de façon concomitante la douleur et l’incapacité fonctionnelle et professionnelle (Scott et al., 2002, Plant et al., 2005, Krishnan et al., 2012, De Oliveira et al., 2015, Uutela et al., 2015). Les données provenant des essais randomisés récents démontrent que l'utilisation des agents biologiques (bDMARDs), le plus souvent en combinaison avec des DMARDs synthétiques conventionnels (cDMARDs) permet une amélioration statistiquement significative et cliniquement pertinente de la qualité de vie et un inversement dans les détériorations associées à la maladie, notamment les limitations des activités familiales, sociales et les tâches quotidiennes et les activités de loisir chez les patients avec une PR active (Scott et al., 2002, Plant et al., 2005, Krishnan et al., 2012, De Oliveira et al., 2015, Uutela et al., 2015).
Des améliorations de la qualité de vie, et notamment sur les capacités physiques ont été rapportées avec plusieurs anti-TNF (Raterman et al., 2010, Strand et al., 2010), mais aussi avec des bDMARDs seuls ou en combinaison avec un csDMARD (Strand et al., 2010, Gerhold et al., 2015) : abatacept (Schiff et al., 2010), adalimumab (Torrance et al., 2004) certolizumab pegol (Kavanaugh et al., 2009, Strand et al., 2009, Strand et al., 2011), etanercept (Mathias et al., 2000, Van Der Heijde et al., 2006), golimumab (Genovese et al., 2012), Infliximab (Lipsky et al., 2000, Maini et al., 2004), tocilizumab (Genovese et al., 2008, Strand et al., 2012), rituximab (Cohen et al., 2006, Mease et al., 2008), sarilumab (Strand et al., 2017).
Il a été rapporté qu'il existe une petite fenêtre de temps, environ dans les 6 premiers mois de l'apparition de la maladie, pendant lesquels l’initiation d’un traitement par DMARD conduit à un meilleur résultat par rapport à son initiation plus tard dans le cours de la maladie (Raza et al., 2015). Les patients atteints de PR qui reçoivent un traitement DMARD au cours des 6 premiers mois après l’apparition de la maladie ont des scores DAS28 significativement inférieurs, moins de détériorations radiologiques (évalués par le score de Larsen modifié), moins de déformations, et une meilleure capacité physique (mesurée par le questionnaire HAQ) que ceux qui reçoivent un traitement plus tard (Finckh et al., 2006, Ragab et al., 2017).
Par ailleurs, l’adhérence au traitement est un facteur important à considérer. Il existe une association significative entre l'adhérence aux médicaments et l'incapacité fonctionnelle. Ainsi, les patients adhérents au traitement ont un meilleur score DAS28 et une meilleure fonction physique que ceux non adhérents (Ragab et al., 2017).
Consulter un ergothérapeute et suivre un programme d’éducation thérapeutique
L'éducation thérapeutique aide les patients à acquérir les mouvements qui protègent leurs articulations, à établir des changements dans leur mode de vie (régime alimentaire, programme d'activité physique, port de chaussures adaptées ou d’orthèses, etc.), à s’adapter à leur maladie et à impliquer les proches dans la prise en charge, le traitement et les répercussions de la maladie (Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013).
L’éducation thérapeutique a montré son efficacité sur les rhumatismes inflammatoires chroniques, avec des améliorations significatives dans la douleur, la fatigue, l'humeur, la fonction physique et l'efficacité personnelle (Albano et al., 2010, Iversen et al., 2010).
Après 4 ans de suivi d’un programme de protection des articulations au début de la PR, des améliorations significatives en termes de fonction, de raideur matinale et de déformations ont été rapportées (Hammond et al., 2004). L’efficacité de l’éducation des patients sur la protection des articulations a également été démontrée dans une méta-analyse sur l'ergothérapie dans la PR qui a montré une amélioration de la capacité fonctionnelle (Steultjens et al., 2004).
Les quelques études ayant évalué l’efficacité des programmes d’éducation thérapeutique chez les patients atteints de SPA ont montré des améliorations de la fonction à 6 mois (Masiero et al., 2011), notamment lorsque ce programme est associé au traitement par anti-TNF (Spadaro et al., 2008).
Essayer les bienfaits de la physiothérapie
Les interventions physiques par la chaleur, le froid ou les ultrasons sont fréquemment utilisées dans le traitement non pharmacologique des rhumatismes inflammatoires chroniques (Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013) pour soulager la douleur et la raideur, augmenter la flexion et restaurer la fonction physique (Vliet Vlieland et al., 2009, Vliet Vlieland et al., 2009, Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013).
Les revues évaluant les interventions physiques dans la PR sont limitées par la qualité des études ; cependant, les bains de paraffine ont montré des améliorations sur la main arthritique en termes de douleur, de raideur, d’amplitude du mouvement, de la force de la prise de la main après 4 semaines de thérapie. (Robinson et al., 2002). Les ultra-sons peuvent être utilisés sur la main pour augmenter la force de la prise en main et la flexion dorsale du poignet, diminuer la raideur matinale, et réduire le nombre d'articulations enflées et douloureuses. Dans une autre étude, l’utilisation de champs électromagnétiques pulsés a montré une réduction de la douleur dans la PR mais aussi des effets anti-inflammatoires sur des modèles d’animaux arthritiques (Segal et al., 2001). La stimulation électrique a des effets bénéfiques pour augmenter la force de prise en main et réduire la fatigue chez les patients atteints de PR souffrant d'atrophie musculaire de la main (Brosseau et al., 2002).
La thérapie laser de bas niveau consiste en une source lumineuse qui génère de la lumière à une seule longueur d'onde. Son efficacité a été démontrée pour réduire la douleur et la raideur matinale, mais aussi pour augmenter la flexion entre la paume de la main et l’extrémité du doigt (Brosseau et al., 2005).
Dans la SPA, la thérapie par bain de Stanger (une combinaison d’électrothérapie et d'hydrothérapie) a montré des effets bénéfiques immédiats dans la mobilité spinale, les capacités fonctionnelles, l'activité de la maladie, et la qualité de vie (Gurcay et al., 2008).
Porter des orthèses, si nécessaire
Une variété d'orthèses sont disponibles selon les indications individuelles pour les patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques. Elles peuvent être utilisées pour stabiliser ou soutenir les articulations, limiter l'amplitude du mouvement, prévenir les mouvements non physiologiques ou soulager les membres affectés (Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013).
Les attelles du poignet sont efficaces pour réduire la douleur, augmenter la force de prise en main et de pincement, améliorer la fonction du membre supérieur et l’état fonctionnel (Steultjens et al., 2004, Veehof et al., 2008) (Silva et al., 2008) (Kucukdeveci et al., 2013). Les chaussures orthopédiques profondes ou combinées à des semelles moulées ainsi que des semelles souples en matériaux visco-résistants diminuent la douleur au cours de diverses activités (Hammond et al., 2004, Farrow et al., 2005, Forestier et al., 2012). Les orthèses plantaires permettent de réduire la douleur, d'améliorer la fonction, mais aussi de ralentir la progression des déformations du hallux abductus dans la PR (Thyberg et al., 2004, Clark et al., 2006).
Se procurer des aides techniques et aménager son environnement
Pour améliorer la qualité de vie des patients souffrant de rhumatismes inflammatoires chroniques, de nombreux appareils pour la vie quotidienne sont disponibles ; ils consistent en des poignées ergonomiques ou des effets de levier améliorés pour compenser le handicap (Thyberg et al., 2004, Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013, Fikentscher et al., 2017). Les dispositifs d'assistance appropriés doivent être prescrits selon les besoins du patient, compte tenu de son environnement physique et social (Forestier et al., 2012).
Les aides techniques les plus fréquemment utilisées dans la PR pour la mobilité et les activités quotidiennes incluent des ustensiles facilitant l’ouverture de récipients (ouvre bouteille automatique, ouvre-boîte à languette), permettant de s’habiller (chausse-pied, enfile bas, etc.) ou de se laver (planche ou élévateur de bain, barres de maintien), des poignées larges pour les couvercles et les portes, des sièges de toilette surélevés, et des appareils d’aide pour la mobilité tels que les déambulateurs et les scooters lorsque la marche devient douloureuse ou difficile afin d’améliorer l’autonomie et limiter la sédentarité (Thyberg et al., 2004, Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013, Fikentscher et al., 2017).
Il est également recommandé d’aménager son environnement lorsque l’on souffre d’incapacité fonctionnelle importante et définitive. Ces aménagements concernent d’une part le domicile, avec notamment l’accessibilité, la cuisine, la salle de bain et les toilettes, mais aussi les moyens de déplacement comme le véhicule personnel et le poste de travail (Forestier et al., 2012).
Malheureusement, la littérature sur l'efficacité et l'utilisation des aides techniques et l’aménagement de l’environnement dans la PR et la SPA est maigre (Tuntland et al., 2010). Dans une étude sur l'utilisation et l'efficacité des aides techniques (incluant 284 patients atteints de PR précoce), l'utilisation des aides était liée à une maladie plus grave et à un handicap prononcé mais a permis de réduire sensiblement les difficultés (Thyberg et al., 2004).
Faire de l’exercice physique
Les exercices physiques sont une composante importante de la thérapie non pharmacologique dans les rhumatismes inflammatoires chroniques (Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013). Les exercices pour les mains, particulièrement, ont montré leur efficacité pour toute atteinte rhumatoïde de la main (Forestier et al., 2012). Ces exercices, donnés le plus souvent par un kinésithérapeute, permettent d’entretenir l’amplitude articulaire, d’améliorer la force musculaire, de prévenir l’enraidissement et les déformations, et de réduire l’incapacité fonctionnelle (Forestier et al., 2012), notamment en améliorant la force de prise en main et de pincement, tout autant que la fonctionnalité (Cima et al., 2013, Dogu et al., 2013).
Les programmes d'exercice chez les patients SPA sont habituellement une combinaison de renforcement musculaire, d’amplitude de mouvement, de flexibilité et d’exercices cardiorespiratoires (Vliet Vlieland et al., 2009) et améliorent la capacité aérobie, la force musculaire, la souplesse et la mobilité spinale, avec une amélioration notable de l’activité de la maladie et de la fonction corporelle (Pecourneau et al., 2017).
Essayer la balnéothérapie et les cures thermales
La balnéothérapie peut être proposée en complément de la kinésithérapie, en particulier lorsque celle-ci doit être réalisée en décharge. Dans la PR stable ou ancienne et non évolutive, la balnéothérapie et les cures thermales ont fait la preuve de leur efficacité sur les capacités fonctionnelles (Forestier et al., 2012, Verhagen et al., 2015). Chez les patients atteints de SPA, la balnéothérapie peut améliorer la fatigue, la douleur, la raideur, la mobilité spinale, la fonction et le bien-être (Falagas et al., 2009, Verhagen et al., 2015), particulièrement lorsque ces deux interventions sont combinées au traitement médicamenteux (Colina et al., 2009, Ciprian et al., 2013).
Quelques autres interventions
Plusieurs interventions peuvent être utilisées en complément des techniques conventionnelles pour améliorer la capacité fonctionnelle. L’acupuncture peut être proposée comme traitement adjuvant de la douleur chronique (Casimiro et al., 2005, Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013). Les interventions psychologiques telles que la thérapie comportementale et cognitive, la relaxation, les interventions psycho-éducatives peuvent être des compléments efficaces au traitement conventionnel avec des effets positifs à court terme établis sur la douleur, la capacité fonctionnelle et l’état psychologique. (Vliet Vlieland et al., 2009, Vliet Vlieland et al., 2009, Forestier et al., 2012, Kucukdeveci et al., 2013). Un régime privilégiant les aliments ayant montré des propriétés antalgiques et anti-inflammatoires peut aider à gérer les symptômes des rhumatismes (Voir la thématique Nutrition).
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EPOC - J’ai peur de ne plus pouvoir accomplir
mes tâches quotidiennes
J’ai peur des effets secondaires de mon traitement
Comme pour toute classe de médicaments, il existe des effets secondaires à l'utilisation des traitements antirhumatismaux, particulièrement du fait de l'action intense de ces molécules sur divers processus immunologiques d'importance critique. Les effets secondaires à court et à long terme associés à ces traitements sont connus et, dans l'ensemble, leur profil de sécurité est acceptable, particulièrement à la lumière de l'efficacité de ces traitements et la gravité des maladies.
Dans la majorité des effets secondaires, une surveillance attentive ainsi que le dépistage, s'il est indiqué, permet de les gérer et/ou de modifier le traitement en cas de contre-indication. Au vu du grand choix de traitements actuellement disponibles, il convient de toujours considérer la balance bénéfices/risques, c’est-à-dire évaluer si les résultats positifs attendus de la prise du médicament sont plus importants que les aspects négatifs qui lui sont associés, notamment les effets secondaires et l’inconfort.
Les recommandations actuelles de prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde (PR) conseillent d’adapter le traitement aux caractéristiques individuelles du patient et de surveiller de près la réponse au traitement, afin de le modifier, si nécessaire. Nous présentons ici les principaux effets secondaires associés aux traitements antirhumatismaux qui pourront informer le patient sur le choix du traitement le mieux adapté à ses caractéristiques individuelles, en concertation avec le médecin (Gaujoux-Viala et al., 2014).
Les traitements synthétiques conventionnels (csDMARDs)
Le méthotrexate (MTX) est le traitement de fond préconisé en première intention dans la PR du fait de son efficacité et de sa relative bonne tolérance (Gaujoux-Viala et al., 2014). En cas de contre-indications ou d’intolérance au MTX, peuvent être envisagés le léflunomide (LEF) ou la sulfasalazine (SSZ) qui ont fait la preuve de leur efficacité symptomatique et structurale. L’hydroxycholoroquine (HCQ) peut être proposée en combinaison à d’autres traitements de fond synthétiques en l’absence de facteurs de mauvais pronostic (Gaujoux-Viala et al., 2014) (Figure).
Du fait du processus de la maladie, les patients atteints de PR présentent un risque d’infection multiplié par 2,5 par rapport à la population générale (Ramiro et al., 2017). De ce fait, il convient de surveiller le développement d’infections lorsqu’un traitement par le MTX ou le LEF est indiqué (Ruderman 2012). D’une manière générale, plus de deux tiers des infections sont bénignes ou modérées en sévérité, le risque d'infection grave ne concernant que les patients souffrant de PR évoluée ou ceux qui reçoivent une combinaison de thérapies de manière continue.
Le MTX, la SSZ, le LEF peuvent être associés à des troubles hématologiques. Des diminutions mineures des globules blancs/neutrophiles sont fréquentes, mais les anomalies importantes sont rares (Ruderman 2012). Ces effets secondaires peuvent être gérés aisément par une surveillance rapprochée des numérations sanguines pendant les premiers mois de la thérapie (Gaujoux-Viala et al., 2014, Singh et al., 2016).
Le MTX et le LEF peuvent être toxiques pour le foie (hépatotoxicité) (Olsen 1991, Sotoudehmanesh et al., 2010), en particulier en présence de facteurs de risque tels que l’obésité, l’alcoolisme, le diabète, la stéatohépatite non alcoolique et l’infection à l'hépatite B ou C (Kremer et al., 1995, Diouf et al., 2001). La surveillance régulière des taux d’enzymes hépatiques permet de prendre en charge rapidement ces effets secondaires (Chakravarty et al., 2008, Saag et al., 2008) et une supplémentation en acide folique concomitante au traitement permet de les réduire (Katchamart et al., 2008). Dans tous les cas, les patients doivent éviter la consommation excessive d’alcool et l'utilisation simultanée d'autres médicaments potentiellement hépatotoxiques doit être surveillée (Tilling et al., 2006).
Le MTX, le LEF et la SSZ peuvent également être associés à des effets secondaires gastro-intestinaux (GI) (Osiri et al., 2003). Dans ce cas également, une supplémentation en acide folique permet de gérer symptomatiquement cette gêne et les effets secondaires se résolvent avec la réduction ou la cessation de la thérapie (Bird et al., 2014).
En cas de traitement par la HCQ, un examen annuel par un optométriste, avec consultation d'un ophtalmologiste pour les patients recevant plus de 5 ans de thérapie est recommandé en raison du risque de toxicité pour la rétine, un risque qui est d’autant plus élevé que la durée de traitement est longue (Chakravarty et al., 2008, Ruderman 2012).
Les traitements biologiques (bDMARDs)
L'accumulation des données de sécurité liées aux bDMARDs nous montre constamment que les patients atteints de PR ou de SPA peuvent être traités de façon relativement sûre avec ces médicaments. Cette conclusion est également étendue aux bDMARDs autres que les anti-TNF-α (Ramiro et al., 2017).
Les anti-TNF-α (adalimumab, étanercept, infliximab, certolizumab pegol, golimumab) bloquent une protéine de signalisation surexprimée dans la PR; de ce fait, ils inhibent également une protéine importante de signalisation dans la réponse immunitaire, ce qui augmente le risque d'infection par des pathogènes bactériens, fongiques et opportunistes plus atypiques (Saag et al., 2008) (Ruderman 2012). La plupart des infections signalées dans les essais cliniques sont mineures et se traitent avec un antibiotique ambulatoire ou par une cessation temporaire du médicament (Keystone 2003). Avant d’initier le traitement, le dépistage de la tuberculose et de certaines infections virales (comme le virus de l'hépatite B, le virus de l'herpès et le cytomégalovirus) est recommandé (Carmona et al., 2005, Nathan et al., 2006). Lorsque cela est possible, les vaccins contre le pneumocoque et l'influenza devraient être administrés avant la thérapie par des anti-TNF-α ou tout autre bDMARD (Saag et al., 2008).
Les traitements biologiques peuvent occasionner des réactions à la perfusion ou des réactions au site d'injection (Harrison et al., 2009). Il importe de faire la rotation des zones d’injection pour donner à la peau le temps de guérir et de faire l’injection sur une peau saine.
Très rarement, les anti-TNF-α peuvent être associés à des affections neurologiques (Bernatsky et al., 2010) (Mohan et al., 2001) (Carson et al., 2009), hématologiques (Smolen et al., 2009, Ruderman 2012) ou immunologiques (Béné et al., 2012) qui doivent être surveillés au cours du traitement. Il est ainsi recommandé au cours du traitement par anti-TNF-α de réaliser régulièrement un examen clinique à la recherche de signes pouvant évoquer une hémopathie (signes d’anémie, saignements, adénopathies, etc.) ainsi qu’un hémogramme.
Les anti-inflammatoires et les glucocorticoïdes
Le traitement continu par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est indiqué pour les patients avec une maladie symptomatique active et persistante (Braun et al., 2011). Bien que leur utilisation à court terme soit sûre, ces traitements doivent être utilisés avec vigilance à long terme du fait d’effets secondaires particuliers (Kroon et al., 2016). Des troubles GI transitoires qui augmentent avec la dose (Kroon et al., 2016) peuvent se présenter, particulièrement chez les patients présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants : âge avancé, prise concomitante d'un autre AINS y compris aspirine (même à faible dose), antécédents de lésions GI (Ansm 2013). Pour réduire le risque GI, le traitement par AINS doit être choisi en fonction des facteurs de risque des patients ou en l’associant à un inhibiteur des pompes à protons (IPP) (Yuan et al., 2016) (American College of Rheumatology Ad Hoc Group on Use Of et al., 2008, Lanza et al., 2009).
La prise d’AINS doit être surveillée chez les patients ayant un risque cardiovasculaire (Garcia Rodriguez et al., 2008). Chez ces patients, il convient de respecter un intervalle de 2h chez les utilisateurs d’aspirine, éviter l’utilisation des AINS dans les 2 à 6 mois suivants un évènement cardiovasculaire aigu, surveiller la pression artérielle des patients, privilégier l’utilisation à court terme et éviter les formules à libération prolongée (Friedewald et al., 2010). Par ailleurs, les AINS sont associés à une augmentation de la pression artérielle et dans de rares cas à une insuffisance rénale aiguë mais réversible, due à l’effet vasoconstricteur des AINS (Brater et al., 2001, Harris et al., 2006, Crofford 2013).
Les GC, notamment la prednisone à 0,15 mg/kg, sont utilisés en association avec un traitement de fond – en cas de PR active, notamment au début de la maladie. Les GC à faible dose ont un profil de sécurité bon et similaire à celui décrit pour le placebo (à l’exception du gain de poids et du glaucome) (Da Silva et al., 2006, Santiago et al., 2014), à condition que la durée de traitement n’excède pas 6 mois, en raison du risque d’infections sévères, particulièrement chez les personnes âgées. Dans le traitement par GC, la notion de dose cumulée est importante à prendre en compte à l’échelon individuel (Gaujoux-Viala et al., 2014).
Une alternative à la corticothérapie orale quotidienne est la corticothérapie par voie injectable (méthylprednisolone). Les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes sont fréquemment une alternative ou une thérapie adjuvante. Elles peuvent améliorer les symptômes et l’inflammation locale et ont peu d’effets secondaires (Gaujoux-Viala et al., 2014).
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EPOC - J’ai peur des effets secondaires
de mon traitement -
Synthèse détaillée

